Влияние особенностей течения беременности и родов на интенсивность и частоту срыгивания у детей грудного возраста

Введение

Истинная распространённость синдрома срыгивания у детей неизвестна. По данным разных авторов, регургитация на первом году жизни встречается у 60-90% детей [1, 2]. Для диагностики состояний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), не связанных с какими-либо структурными или биохимическими изменениями, используют Римские критерии IV (2016 г.) [3] и Российские клинические рекомендации «Функциональные расстройства органов пищеварения» (ФРОП) (2020 г.), разработанные отечественными гастроэнтерологами на основании последних [4].

Основными критериями, которые позволяют расценивать синдром срыгивания как функциональное состояние, являются: возраст ребёнка от 3 недель до 12 месяцев, наличие двух и более эпизодов регургитации в течение дня, беспокоящих малыша на протяжении трёх и более недель. При этом должны отсутствовать симптомы тревоги («красные флаги»), которые служат маркерами органической патологии. К ним относят [3, 4, 5, 6, 7]:

• появление срыгивания на 1-2 неделе жизни;
• вялость, подъём температуры;
• позывы к рвоте с отказом от кормления;
• рвота фонтаном;
• примесь крови или желчи в рвотных массах;
• аспирации желудочного содержимого;
• длительный кашель, хрипы, свистящее дыхание;
• отставания в темпах физического развития;
• затруднения во время кормления или в процессе проглатывания пищи (дисфагии, одинофагия);
• неправильное положение тела, а именно, дистоническое положение шеи –– синдром Сандифера (редкое расстройство, характеризующееся возникновением эпизодов пароксизмальной кривошеи, иногда со спастическими кивательными движениями головы, возникающими на фоне течения ГЭРБ); данный синдром представляет сочетание ГЭРБ со спастическим тортиколлисом и дистоническими движениями тела, при наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы или без неё;
• чрезмерная раздражительность/боль;
• выбухающий родничок;
• быстрый темп прибавки окружности головы;
• судороги;
• снижение массы тела;
• дизурия;
• нарушение дефекации (диарея/запор);
• развитие апноэ и синдрома внезапной смерти.

Этиология регургитации, как и других синдромов ФРОП, многогранна, перинатальная гипоксия –– одна из них. Известно, что длительная фетоплацентарная недостаточность, сопровождающая многие проблемы течения беременности, изменяет экспрессию генов кишечника, в частности, в клетках, ответственных за синтез белков плотных контактов, медиаторов воспаления и факторов иммунной защиты. В результате такой трансформации страдает целостность кишечного барьера, в том числе снижается альфа-разнообразие кишечной микробиоты и антимикробная активность, формируется хроническое вялотекущее воспаление, которое служит фоном многочисленной патологии, начиная от пищеварительной и иммунной систем, метаболических нарушений до заболеваний центральной нервной системы.

Кроме этого, гипоксия пагубно влияет на нервную систему. Как правило, искажается баланс возбуждающих и тормозных нейротрансмиттеров [8], могут пострадать структуры мозга, ответственные за координацию моторной функции ЖКТ [9]. Всё это на фоне относительной незрелости и недостаточной адаптации организма малыша к внешним и внутренним стимулам приводит к дисфункции оси «кишечник-мозг», которую рассматривают как главный патогенетический механизм формирования ФРОП, в том числе и младенческой регургитации.

В основе функциональных срыгиваний у детей первых месяцев жизни могут лежать:

• нарушение координации глотания и перистальтики пищевода;
• недостаточная перистальтика желудка и кишечника;
• замедленная эвакуация из желудка;
• повышение постпрандиального растяжения желудка;
• пилороспазм.

В большинстве случаев эти механизмы сочетаются и являются результатом незрелости как нейровегетативной, так и интрамуральной и гормональной систем регуляции моторной функции.

Бытующее мнение о том, что срыгивания у детей первых месяцев жизни уменьшаются или исчезают по мере взросления, утратило своё значение. Проведённые лонгитудинальные наблюдения за детьми с упорными срыгиваниями на первом году жизни показали, что к возрасту 2-3 лет эти дети страдали частыми респираторными заболеваниями, патологией ЛОР-органов, имели беспокойный сон, повышенную возбудимость и рефлюкс-ассоциированное апноэ с синдром внезапной смерти; в школьные годы у них значительно чаще регистрировали ГЭРБ, хронический гастродуоденит, ассоциированный с Helicobacter pylori.

Учитывая отдалённые последствия синдрома срыгивания, выявление перинатальных факторов, лежащих в его основе, является необходимой превентивной мерой.

Цель

Оценить влияние особенностей течения беременности и характера родового акта на риск развития и интенсивность синдрома срыгивания у детей первого года жизни.

Материалы и методы

Проведён ретроспективный опрос и заполнение анкет со слов родителей, дети которых находились на лечении в инфекционном отделении ДГКБ № 5 им. Н. Ф. Филатова г. Санкт-Петербург, в период с октября по декабрь 2024 года. Анкеты были разработаны специально и содержали несколько разделов: данные об особенностях течения беременности, родов, характере вскармливания и развитии ребёнка на первом году жизни, а также наличие ФРОП, прицельно –– синдром срыгивания. В исследовании приняли участие родители 88 детей, преимущественно мамы. Гендерный состав детей: мальчиков –– 47 (53,4%), девочек –– 41 (46,7%). Средний возраст детей на момент введения в исследование –– 1 год±9 месяцев. Все дети, рождены в учреждениях родовспоможения, у социально благополучных, относительно молодых родителей, не ранее 37 недели гестации, в удовлетворительном состоянии, с оценкой по шкале Апгар не менее 7 баллов, со средними показателями физического развития.

С учётом поставленной цели, постфактум, мы разделили анкеты на две группы. Первую составили 49 (56%) анкет, в которых имелись сведения о наличии у малыша срыгивания на первом году жизни, вторую –– 39 (44%) анкет, в которых мамы не указали, что ребёнок срыгивал. В обеих группах по данным анкет проведён сравнительный анализ особенностей течения беременности, родов, неонатального и грудного периода, а также характера вскармливания, физического развития и перенесённых заболеваний.

В последующем, при идентификации какого-либо негативного случая в течение беременности и/или родов, мы формировали группы сравнения по каждому конкретному случаю.

Информация о срыгивании включала и их интенсивность, для оценки которой использовали бальную шкалу Y. Vandenplas [7]. С учётом составленной анкеты мы несколько её модифицировали:

• 1 балл –– 1-2 эпизода срыгивания в день небольшими порциями (до 1 чайной ложки) (n=33),
• 2 балла –– 3-5 эпизодов срыгивания небольшими порциями (до 1 чайной ложки) (n=6),
• 3 балла –– более 5 эпизодов срыгивания в день в количестве, эквивалентном более чем 1 чайной ложке (n=4),
• 4 балла –– постоянные срыгивания после каждого кормления небольшими порциями (n=4),
• 5 баллов –– срыгивания от ¹/₂ до полного объёма съеденной пищи после каждого кормления (n=2).

На основании заполненных анкет создана база данных в Microsoft Excel; для статистической обработки использовали пакет прикладных программ STATISTICA 6.0. Статистические закономерности изучали с применением χ² Пирсона; значимыми различия групповых показателей считали при уровне р ≤0,05.

Результаты

Анализ анкет позволил выявить, что чуть больше половины женщин (57,8%) имели те или иные симптомы токсикоза/гестоза в относительно лёгкой форме, которые проявлялись тошнотой и рвотой (83,7 и 76,9% в первой и второй группах соответственно), отёками (20,4 и 23% соответственно), гипертонией (8,2 и 10,3% соответственно), нефропатией (6,1% –– только у женщин первой группы); анемия без указания этиологии отмечена в первой группе у 38,8% женщин, во второй –– у 28,2%, гестационный диабет у 17,9 и 14,3% соответственно.

Из особенностей течения родов мы установили, что практически каждый четвёртый ребёнок появился на свет в ходе оперативного родоразрешения (24,5 и 23,1% соответственно), а каждый восьмой –– в результате стремительных родов (у 12,24 и 12,82% соответственно). Проведённый статистический анализ не обнаружил значимых различий в развитии синдрома срыгивания между группами.

В свою очередь, мы определили значимую связь между токсикозом у матери и развитием срыгивания у её ребёнка (p=0,002, n=40). Так, среди детей, матери которых имели симптомы токсикоза/гестоза, срыгивания наблюдались в 57,75% случаев, в группе сравнения (без токсикоза) –– в 40% (р ≤0,05). При этом не обнаружено влияния отдельных проявлений гестоза, таких, как гипертония (p=0,253, n=8), отёки (p=0,539, n=19), а также гестационного диабета (p=0,253, n=14), анемии (p=0,123, n=30), стремительных родов (p=0,819, n=11) и оперативного родоразрешения (p=0,769, n=21) –– на наличие срыгивания у ребёнка.

Хотя стоит заметить, что срыгивания у детей, матери которых получали лечение по поводу анемии во время беременности, встречались на 11,6% чаще, чем в группе детей, матери которых не страдали анемией. Также регургитация несколько чаще беспокоила детей, извлечённых путём кесарева сечения, чем детей, рождённых естественным способом. Однако данная связь ни в первом, ни во втором случаях не достигла статистической разницы.

В дополнение, мы нашли значимую взаимосвязь между сроком возникновения токсикоза/гестоза и интенсивностью срыгивания. Примечательно, что у 85,7% детей от матерей с токсикозом/гестозом в третьем триместре отмечалась минимальная интенсивность срыгивания, в то время как от матерей с токсикозом/гестозом в 1-2 триместрах такая интенсивность срыгивания регистрировалась в 64,7% случаев (р ≤0,05). Аналогичные результаты получены и в отношении гестационного диабета: в группе матерей с гестационным диабетом дети имели срыгивания на 1-2 балла в 85,7% случаев, а в группе сравнения (матери без гестационного диабета) минимальную интенсивность срыгивания демонстрировали 64,7% детей (р ≤0,05).

Не было выявлено статистически значимой связи между интенсивностью срыгивания и наличием отёков (p=0,668, n=10), гипертонии (p=0,133, n=4), анемии (p=0,223, n=19) во время беременности.

Значимым оказалось влияние стремительных родов на интенсивность срыгивания (р=0,00011, n=6). Так, в группе, в которой роды протекали стремительно, срыгивания на 4 и 5 балла регистрировали в 50% случаев, в то время как при физиологическом течении родового акта чаще встречались срыгивания низкой интенсивности –– 70% (р ≤0,05). Способ родоразрешения не повлиял на интенсивность срыгивания (p=0,133, n=12).

При анализе течения неонатального периода, характера вскармливания, уровня физического развития и заболеваемости на первом году жизни статистически значимых различий между группами мы не получили.

Обсуждение

Синдром срыгивания — функциональное расстройство пищеварения, которое определяется не только анатомо-физиологическими особенностями нижнего пищеводного сфинктера (НПС) ребёнка, но и нарушениями вегетативной и гуморальной регуляции моторики пищевода.

К настоящему времени общепризнано, что дискоординация моторной активности пищевода и желудка обусловлена рядом аспектов, во-первых, травматически-гипоксическим поражением головного и спинного мозга перинатального генеза, а именно, патологией течения беременности (токсикоз, гестоз, угроза прерывания, анемия, преэклампсия, обострение хронической патологии, инсулино-зависимый гестационный диабет, табакокурение и др.) и родов (стремительные роды, слабость родовой деятельности, оперативное родоразрешение, преждевременные роды и др.) [9, 10, 11]. Например, отмечено, что при функциональном расстройстве желудка (ФРЖ) у младенцев достоверно чаще диагностировали синдром вегетативно-висцеральных дисфункций. Ведущий механизм формирования данного синдрома — поражение диэнцефальных структур мозга, лимбической системы, продолговатого мозга и последующее расстройство нейроэндокринной регуляции [12].

Во-вторых, дисбаланс гастроинтестинальных гормонов (гастрина, секретина, холецистокинина, мотилина, вазоактивного интестинального пептида), а также повышение внутрибрюшного и внутрижелудочного давления, причиной которых также может стать и гипоксия, усиливают несостоятельность НПС и гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР).

В-третьих, рассматривая деятельность ЖКТ как единой системы, сделано предположение, что сбой механизмов центральной регуляции маловероятно характеризует только изолированное поражение его верхних отделов. Согласно результатам исследований, качественные и количественные изменения в структуре кишечной микробиоты встречались у большей половины детей с ФРОП и сопровождались моторно-сфинктерными нарушениями. Материалы, полученные при исследованиях, возможно объяснить отклонениями по оси «мозг-кишечник-микробиота».

В ходе проведённого статистического анализа данных анкет мы выявили связь срыгиваний и их интенсивности с токсикозом/гестозом у матери, несмотря на особенности выборки, в которую вошли сравнительно здоровые дети с относительно благоприятным течением перинатального периода. В литературе же, преимущественно, делается акцент, что тяжёлый токсикоз (гестоз), проявляющийся повышением артериального давления, преэклампсией, эклампсией, отёками, нефропатией, приводит к нарушению созревания корковых и подкорковых центров, регулирующих моторику пищеварительного тракта [9, 12].

При оценке интенсивности срыгиваний нами обнаружена парадоксальная ситуация: дети от матерей с гестозом в третьем триместре, который проявлялся в виде нефропатии и незначительных отёков, значимо чаще имели срыгивания низкой интенсивности. Скорее всего, столь противоречивое положение можно объяснить тем, что, хотя гестоз и протекал с серьёзными симптомами, но не достигал таких тяжёлых форм, как эклампсия. Также не получено ожидаемой положительной корреляционной связи между гестационным диабетом и интенсивностью срыгивания. Напротив, у детей от матерей с гестационным диабетом чаще встречались неинтенсивные срыгивания, что скорее всего обусловлено лёгким течением, компенсирующимся диетой.

Описано, что такие симптомы гестоза, как тошнота, рвота, повышение артериального давления, преэклампсия, эклампсия, отёки, нефропатия, а также гестационный диабет ассоциируются с транслокацией состава кишечного микробиома матери и снижением его альфа-разнообразия [13]. Однако пока неясно, являются ли эти изменения причиной или следствием гестоза, как и гестационного диабета [14, 15]. Имеются данные, что представители кишечного микромира и их метаболиты оказывают влияние на развитие иммунной, эндокринной, общей и энтеральной нервной систем плода, определяя в постнатальном периоде нейрогуморальную регуляцию пищеварительной трубки [16]. Отмечено, что дети, матери которых страдали преэклампсией, имели аберрацию состава кишечной микробиоты [17] и нарушение моторной функции ЖКТ [10].

По результатам анализа анкет нами установлено, что стремительные роды сопряжены с развитием интенсивных срыгиваний. Данный факт неоднократно подтверждён отечественными и зарубежными исследованиями [9, 10, 11]. Одной из причин чрезмерно сильной родовой деятельности считают фетоплацентарую недостаточность, которая формируется при патологическом течении беременности, в нашем случае –– токсикоз/гестоз и гестационный диабет. Последствия стремительных родов –– выброс гормонов стресса, острая гипоксия и родовая травма, включая повреждение шейного отдела позвоночника с компрессией позвоночных артерий и возникновением участков ишемии головного мозга в зоне проекции нижнего пищеводного сфинктера [18].

Заключение

Проведённое ретроспективное исследование выявило взаимосвязь между минимальными особенностями течения беременности, специфичностью родового акта и развитием синдрома срыгивания разной интенсивности у детей грудного возраста.

Результаты нашего исследования подчёркивают важность учёта даже лёгких форм гестоза и гестационного диабета как возможных предикторов в формировании синдрома срыгивания у младенцев. Их обнаружение позволит своевременно проводить профилактические мероприятия и избежать в последующем формирования у этих детей хронической патологии со стороны органов дыхания и пищеварения. Для уточнения выявленных связей необходимы дальнейшие исследования с большим количеством участников.