В сердце человека имеются эпикардиальные клетки-предшественники, которые обладают способностью превращаться в клетки других тканей этого органа, в том числе мышечной. Однако у взрослых эти клетки находятся в "спящем" состоянии и бездействуют. Группа Райли попыталась стимулировать активность клеток-предшественников, чтобы они смогли заменить клетки сердечной мышцы (кардиомиоциты), поврежденные в результате инфаркта.

Ученые провели серию экспериментов на мышах. Грызунам заблаговременно вводили пептид тимозин бета-4, который активирует ген WT1, запускающий превращение клеток-предшественников в кардиомиоциты.

По данным исследования, у восстановившихся после инфаркта мышей фракция сердечного выброса (показатель сократительной функции левого желудочка) увеличилась на 25 процентов. Кроме того, в сердце лабораторных животных сократилось количество рубцовой ткани, образовавшейся в результате инфаркта, а стенки органа стали толще.

Райли отметил, что в случае успешного завершения всех испытаний лекарство будет одобрено для применения в клинической практике в течение 10 лет.