Кальцийчувствительные рецепторы, находящиеся на поверхности главных клеток паращитовидных желез, являются основными регуляторами секреции паратиреоидного гормона (ПТГ). Цинакалцет обладает кальциймиметическим действием и снижает уровень ПТГ, повышая чувствительность рецепторов к внеклеточному кальцию.

Снижение ПТГ сопровождается снижением содержания кальция в сыворотке крови. Высказано предположение, что вторичный гиперпаратиреоз у больных хронической болезнью почек способствует развитию кальцификации сосудов, а лечение кальциймиметическим препаратом может привести к снижению риска развития сердечно-сосудистых исходов.

Тем не менее, в исследовании EVOLVE лечение цинакалцетом не привело к снижению риска смерти или основных сердечно-сосудистых осложнений у диализных больных среднетяжелым или тяжелым вторичным гиперпаратиреозом. В это исследование включали больных, получающих лечение гемодиализом, у которых сывороточных уровень интактного ПТГ превышал 300 пг/мл и кальция – 8,4 мг/дл.

Пациенты были рандомизированы на две группы и получали плацебо (n=1935) или цинакалцет (n=1948) на фоне стандартной терапии, которая обычно включала в себя препараты витамина D и фосфатсвязывающие препараты. В выборке intention-to-treat (ITT) не было выявлено достоверного снижения частоты первичной комбинированной конечной точки (смерть от любых причин или нефатальных сердечно-сосудистые исходы).

Частота ее составила 48,2% в основной группе и 49,2% в контрольной группе при медиане длительности наблюдения 21,2 и 17,5 мес, соответственно. Общая смертность также достоверно не отличалась между двумя группами. Тем не менее, при анализе первичной конечной точки с поправкой на возраст было отмечено достоверное снижение риска ее развития на 12% (р=0,007) в группе цинакалцета. Лечение этим препаратом привело также к увеличению срока до паратиреоидэктомии или до развития первичного эпизода тяжелого гиперпаратиреоза.

Источник: cardiosite.info