Почему лечебная физкультура является лучшим методом лечения остеоартрита коленных суставов?

Введение / Introduction

Остеоартрит коленных суставов (ОА КС) имеет повсеместную распространённость. Тяжёлая суставная боль, выраженные деформации и тугоподвижность побуждают больных давать согласие на операцию тотального эндопротезирования с неудовлетворённостью результатами в 20 % случаев. Опубликованы результаты исследований, доказывающих неэффективность длительного приёма нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) при ОА КС [1][2]. Более того, люди с начальными стадиями ОА, которые принимают НПВП и/или не соблюдают рекомендации по физической активности, имеют больший риск прогрессирования ОА [3].

Принимающие НПВП больные с симптоматическим и рентгенологическим ОА КС подвергались повышенному риску смертности от всех причин [4]. Во всех исследованиях с более чем 10-летним наблюдением выявлен повышенный риск заболеваемости и смертности больных ОА КС от сердечно-сосудистых заболеваний. Повышенный риск не был связан с приёмом НПВП, но зависел, в частности, от дисфункциональности коленных суставов с затруднениями при ходьбе [5].

Немедикаментозные вмешательства, включая изменение рациона питания и образа жизни, а также физическую активность, могут быть более эффективными и безопасными, чем лекарственные препараты, в профилактике или лечении ОА КС [6]. Физические упражнения при ОАКС расцениваются как лекарство с самостоятельным обезболивающим эффектом и рекомендуются в качестве заместительной анальгетической терапии у пожилых людей с мультиморбидностью и высоким риском нежелательных явлений, связанных с приёмом НПВП [7]. На сегодняшний день обучение пациентов, физические упражнения и снижение массы тела лицами с избыточным весом или ожирением составляют подход первой линии к лечению ОА КС [8]. Однако рациональную лечебную физическую культуру (ЛФК) получают менее 40 % больных, а врачи разных специальностей, применяя малообоснованные низкокачественные и неэффективные методы лечения, не следуют текущей рекомендуемой стратегии обеспечения эффективной реабилитации. В настоящем материале мы представим собственное видение патогенетического обоснования ЛФК при ОА КС и критический анализ применяемых форм ЛФК.

Теория гидравлического повреждения синовиального барьера / Hydraulic theory of synovial barrier damage

Мы предполагаем, что в основе ОА КС лежит первичное травматическое повреждение внутренних структур сустава. Посттравматический отёк, приводя к внутрисуставной гипертензии, приводит к гидравлическому повреждению-разрывам интимы синовиальной оболочки, представленной 1–2 клеточными слоями синовиальных макрофагов. Синовиальные макрофаги, формируют структурный и иммунологический барьера, с одной стороны ограничивающего прохождение иммунных клеток через синовиальную мембрану и тем самым защищающего бессосудистую полость от системных угроз. С другой стороны, синовиальный барьер предохраняет синовиальную соединительную ткань от иммуногенных стимулов, присутствующих в суставном пространстве. Синовиальная гипертензия вследствие увеличения объёма синовиального выпота характерна для ОА КС [9]. Повышение гидростатического давления синовиальной жидкости, возникающее при увеличении её объёма при острых травмах менисков, крестообразных связок и повторных длительных зажимах/защемлениях синовиальной оболочки и внутреннего связочного аппарата между сочленяющимися компонентами сустава будет растягивать синовиальную оболочку и, таким образом, нарушать целостность синовиального барьера. В норме объём синовиальной жидкости не превышает 3 мл, при ОА КС может достигать 10–50 мл.

Синовиальные макрофаги не способны к делению и их альтерация непоправима. Продолжающееся повреждающее механическое воздействие усиливает катаболические и чрезмерно активирует анаболические процессы, связанные в увеличенной экспрессией разнообразных плейотропных факторов роста (трансформирующий фактор роста β (TGF-β), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор роста нервов (NGF) и провоспалительных цитокинов (IL-1β и TNF-α). Внедряющиеся в интиму синовиальные фибробласты из циркулирующих моноцитарных клеток и стволовых клеток активно регенерируют, но не обладают биологическими свойствами синовиальных макрофагов. Повреждение синовиального барьера приводит к просачиванию синовиальной жидкости в субинтиму синовиальной оболочки, с последующим развитием фиброза, гиперплазии гипертрофии с неоангиогенезом неоиннервацией. В итоге наблюдается выраженное утолщение и уплотнение синовиальной капсулы с недостаточной сосудистой сетью и избыточной чувствительной сенситизацией (гипералгезией). Повреждение тонкого синовиального барьера развивается гораздо раньше повреждения костно-хрящевого барьера и клинически соответствует начальной стадии ОА КС, но будет сопровождать прогрессию заболевания до финальной стадии, включая постоперационное состояние после тотального эндопротезирования. Радикальным способом снижения болевой рецепции, связанной с гиперплазией синовиальной оболочки, является постоянная или временная эмболизация ветвей подколенной артерии, осуществляющих кровоток в опухолевидной сети новообразованных сосудов [10].

Ещё одним последствием синовиальной гипертензии и гидравлического растяжения суставной оболочки является возрастание проприорецепции от механорецепторов суставной капсулы в которую интегрированы сухожилия мышц разгибателей колена. Артритогенное угнетение мышечной активности снижает мышечную силу, приводя к нарушению биомеханики движений. Амиотрофия и снижение мышечной силы сопровождаются уменьшением наружного сдавления суставной капсулы и, соответственно, внутрисуставного давления. То есть, снижение силы, в частности, четырёхглавой мышцы бедра (ЧМБ) носит защитный компенсаторный характер, противодействуя избыточной внутрисуставной гипертензии. Действительно, у больных с ОА КС большая сила ЧМБ отрицательно связана с выпотным синовитом, подтверждая мнение о защитной роли мышечной слабости.

Однако, необходимо учитывать, что основной функцией мышц разгибателей коленного сустава вместе с аддукторами бедра является поддержание прямохождения. Эта нагрузка является немодифицируемым фактором риска ОА, поэтому мышечная гипотрофия сопровождается перегрузкой наружных связок КС с развитием тендинопатий и гипермобильности сустава. По этой причине частота поражений сухожилий и связок вокруг КС по данным МРТ превышает таковую при ревматоидном артрите и спондилоартрите [11]. Слабость ЧМБ не позволяет фиксировать надколенник в физиологическом положении при сгибании КС, что приводит с одной стороны к травматизации (ущемления/зажимы) жировых тел Хоффа и синовиальной оболочки, с другой — к формированию пателлофеморального остеоартрита, проявляющегося пателлофеморальным болевым синдромом и повреждением/отёком костного мозга надколенника.

Возможности ЛФК в профилактике и лечении повреждения синовиальной оболочки при остеоартрите коленных суставов / Possibilities of exercise therapy for preventing and treating synovial membrane damage in osteoarthritis of the knee joints

Учитывая, что в основе гиперволемии и гипертензии синовиальной жидкости лежит острое и хроническое повреждения внутрисуставных связочных структур и синовиальной оболочки, первоочередной профилактической задачей является формирование стереотипов поведения с предохранением от падений, подскальзываний, амплитудных прыжков. Не допустимы регулярные глубокие приседания и длительные сгибания в коленных суставах при профессиональной деятельности, увеличивающие риск развития ОА КС в 6–8 раз. Переразгибание колена при ходьбе на высоких каблуках и игре в футбол приводит к повреждению и фиброзу инфрапателлярной жировой подушки Хоффа и зажимам/защемлением синовиальной оболочки. Длительное стояние сопровождается периваскулярным отёком синовиальной оболочки. В случае свершившегося повреждения синовиальной оболочки и наличия гиперволемии синовиальной жидкости для противодействия внутрисуставной гипертензии должны быть резко ограничены движения с напряжением ЧМБ, такие как ходьба в гору, приседания, силовые тренировки с изометрическим напряжением.

ЛФК в первую очередь должна быть направлена на достижение антифиброзного действия путём устранения отёка синовиальной оболочки и снижение гипоксии. Приоритетными являются физические упражнения ускоряющим лимфатический и венозных отток из синовиальной оболочки. Это будут безнагрузочные часто повторяемые в течение дня сгибательно-разгибательные движения в коленных суставах, ходьба по ровной поверхности, низкоинтенсивная работа на велотренажерах и эллипсоидах. Физические нагрузки различной интенсивности, такие как медленная ходьба, быстрая ходьба и бег трусцой приводят к снижение уровней плазменных концентраций фактора некроза опухолей альфа и интерлейкина-6, но возрастание локальной функциональной способности и ежедневной физической активности наблюдалось только в группе, занимающейся быстрой ходьбой [12].

Желательным компонентом ЛФК должны быть упражнения на растяжение/гибкость мышц бедра или механическая тракция. Дополнительное лимфогонное действие окажут плавание в тёплом бассейне и переменная пневматическая компрессия с сохранением клинического эффекта до трёх месяцев после курсового воздействия. Способность к снижению внутрисуставной гипертензии cо снижением синовиальной гипоксии выявлена у акупунктуры, уменьшение скованности выявлено при сочетании ЛФК с высокоинтенсивной лазеротерапией. Вторичные воспалительные изменения в периартикулярных сухожилиях могут быть уменьшены сеансами ударно-волновой терапии.

Главной оценкой эффективности того или иного метода лечения ОА КС является достижение ими обезболивающего действия. Однако, боль в данном случае может носить защитный характер, ограничивая выполнение больными избыточных или нежелательных движений, приводящих к прогрессии синовиального повреждения. Возможными оценками позитивного действия лечебных процедур могут быть замедление скорости нарастания синовиального фиброза и торможение неоангиогенеза с клинической оценкой суставной скованности. Таким образом, ЛФК с акцентом на антифиброзное действие должна составлять основу патогенетической терапии ОА КС на любой стадии заболевания.

Компенсаторная слабость ЧМБ воспринимается рядом специалистов как сигнал к назначению упражнений, увеличивающих силу мышц разгибателей колена. Упражнения на наращивание силы в виду их доступности их выполнения в домашних условиях входят практически во все индивидуальные программы физической реабилитации. Если есть уверенность врача в отсутствии синовита и внутрисуставной гипертензии назначение силовых нагрузок возможно. При этом желательно прибегать к упражнениям с минимальной нагрузкой на сухожильный аппарат. Для решения этой задачи в связи с необходимостью поддержания прямохождения целесообразно дополнять силовые нагрузки на ЧМБ укреплением отводящих мышц бедра. Более выраженного наращивания мышечной массы и силы ЧМБ, теоретически, можно достичь при проведении силовых тренировок в условиях гипоксии при манжеточном ограничении кровотока по бедренной артерии на 70–80 % [13]. Такие тренировки привлекали внимание реабилитологов, но, как показали контролируемые исследования, ожидаемо, на наш взгляд, не изменяли клиническую ситуацию за исключением регистрации большей массы ЧМБ в основной группе [14]. В ограничении нагрузки на сухожильный аппарат и поддержке мышц могут играть определённую роль кинезиотейпирование коленного сустава, которое также не улучшает клинической картины ОА КС [15]. Высокоинтенсивные силовые тренировки по сравнению с низкоинтенсивными или теоретическим обучением не уменьшают суставную боль [16].

Теория гидравлического повреждения субхондральной кости / Theory of hydraulic damage to subchondral bone

Переформатирование синовиального кровотока в менисках и синовиальной оболочке, подвергнутых травматическому повреждению, сопровождается синдромом реперфузии с накоплением в синовиальной среде токсичных свободных радикалов (супероксидный анион, оксид азота) и перекиси водорода. Высокие их концентрации деполимеризуют протеогликаны коллагеновой структуры хряща, что приводит к потере плотности хряща и его разволокнению. Повреждённые хондроциты, не обладающие способностью к регенерации, замещаются фиброхондроцитами, отличающимися повышенной экспрессией коллагена I типа с появлением более жёсткого фиброзного хряща, уступающего по механическим свойствам исходному гиалиновому хрящу. После снижения толщины хряща от 4 до 1 мм он перестаёт выполнять свою барьерную функцию. В итоге синовиальная жидкость просачивается в костную ткань, приводя к рассасыванию костных балок и формированию костных кист. При проведении магнитно-резонансной томографии это состояние идентифицируется как повреждение/отёк костного мозга. Репарационные процессы носят избыточный характер и неоостеогенез (остеофиты, субхондральный остеосклероз, гипертрофированные костные балки) опережает неоангиогенез, что приводит к недостаточности локального кровообращения и нарастанию местной гипоксии. Все эти изменения будут ускоряться при сочетании синовиальной гипертензии с избыточным статическим давлением на костные поверхности при нарушении конгруэнтности тибиофеморальных сочленений при врождённых деформациях коленных суставов и при повреждении менисков и крестообразных связок.

Возможности ЛФК и профилактике и лечении повреждения костно-хрящевого барьера при остеоартрите коленных суставов / Possibilities of exercise therapy and prevention and treatment of damage to the bone-cartilage barrier in osteoarthritis of the knee joints

На этапе сохранности барьерной функции костно-хрящевого барьера основной терапевтической задачей является замедление дегенерации хряща. После потери барьерной функции главной целью медицинской реабилитации будет увеличение сроков до проведения операции тотального эндопротезирования и, в более широком смысле, удлинение продолжительности жизни.

На сегодняшний день ни один лекарственный препарат не обладает способностью достоверного замедления скорости хондромаляции. Более того, по нашему мнению, эффективное обезболивание приводит к наращиваю больными физической активности с большей вероятностью появлений травмирующих событий. Подчеркивается, что НПВП, анальгетики, внутрисуставные инъекции кортикостероидов не имеют большой ценности в долгосрочной перспективе [1]. По сравнению с теми, кто в настоящее время не принимает НПВП, текущее применение НПВП приводит к большей потере минимальной ширины суставной щели [17]. Поэтому мы считаем, что больными с ОА КС желательно не снижать уровень боли по ВАШ менее 40 мм, сохраняя её защитную рефлекторную роль. Именно такое «неполное» обезболивание достигается применением рациональных физических нагрузок.

Для снижения статического давления на суставные поверхности КС в первую очередь показано снижение больными массы тела. Пациентам также рекомендуется уменьшение времени стояния на ноге с болезненным КС при одностороннем поражении, избегать ношения и поднимания тяжёлых грузов. Для разгрузки КС при ходьбе необходимо использование ручных пособий (их недостатком является замедление скорости ходьбы с увеличением фазы опоры). Перспективно создание реабилитационных костюмов с функцией нейроортопедических тренажеров. Радикальным способом статической разгрузки КС проведение операции дистракции коленного сустава.

Абсолютно необходимо при деформациях КС перераспределение нагрузки между медиальным и латеральным фрагментами тибио-феморального сочленения посредством ношения шарнирных ортезов. Желательно сочетание ЛФК с биомеханическими вмешательствами, такими как вальгусный наколенник или стельки. При деформации более 30 градусов, не исправляемой шарнирными ортезами, показана операция тибиальной остеотомии.

Основным источником суставной боли после повреждения костно-хрящевого барьера является повреждение/отёк костного мозга. Здесь, как и при повреждении синовиальной оболочки, появление новой скелетной соединительной ткани проявляется гипертрофическим неоостеогенезом с ишемией вследствие недостаточности кровотока в новообразованных сосудах. Неоиннервация сопровождается гипералгезией с усиленной болевой импульсацией от механорепеторов (клинический признак — боли при поколачивании по кости) и избыточной хеморецепторной сенситизацией. Улучшения кровотока во всех тканях сустава можно добиться применением регулярных физических нагрузок средней интенсивности, приводящих к накоплению в тренируемых регионах синтетазы оксида азота с улучшением сосудистой перфузии. Усиление кровотока при регулярных физических нагрузках будет приводить к снижению (вымыванию) в тканях сустава концентраций вызывающих гипералгезию цитокинов, бактериальных экзотоксинов, простагландинов и прочих субстанций, обеспечивая обезболивающий и антигипоксический эффекты. Итогом отдельных программ физической реабилитации, включающих поэтапное последовательное выполнение упражнений на растяжение (усиление экстензии коленного сустава), увеличение флексии, затем низкоинтенсивных тренировок с небольшой нагрузкой на мышцы колена (велотренажёр, эллипсоид, плавание) и, наконец, силового тренинга на мышцы разгибатели колена при 29 месячном периоде наблюдения позволяют добиться уменьшения числа больных, согласных на операцию тотального эндопротезирования на 76 % [18].

Область повреждения/отёка костного мозга может быть подвергнута операции пломбирования фосфатом кальция — субхондральной пластики. Для лиц с терминальной стадией ОА КС (т. е. отсутствие или минимальное межкостное пространство с неспособностью справиться с болью) после использования всех соответствующих консервативных методов показано тотальное эндопротезирование. Физические тренировки силовой направленности, в т. ч. интенсивные, не влияют на характер суставной боли, но позволяют добиться раннего и более полного постоперационного восстановления функциональных показателей [19].

Таким образом, ходьба является основным средством физической реабилитации больных ОА КС. Снижение скорости ходьбы в целом по популяции устойчиво связано со смертностью от всех причин [20]. Среди больных с ОА КС ходьба медленнее 4,4 км/час повышает риск смертности [21]. Ходьба со скоростью менее 1,8 км/час в тестах на ходьбу на короткую (2,4 м) и менее 4,32 км/час в тестах на ходьбу на стандартную (20 м) дистанцию лучше всего различает людей с риском смертности и без него [22].

При контроле скорости ходьбы обнаружено, что более низкий каденс связан с более высокой нагрузкой на колено при каждом шаге у пациентов с медиальным большеберцово-бедренным ОА КС [23]. Десять тренировок на беговой дорожке с 8-градусным уклоном со скоростью 4 км/час в течение 30 минут обеспечивают значительное возрастание длины шага и скорости ходьбы [24]. То есть, важной практической и легко контролируемой задачей ЛФК при ОА КС является поддержание скорости ходьбы с преимущественным увеличением каденса. Регулярные тренировки с поддержанием скорость и темпа ходьбы благоприятны для коленных суставов и увеличения продолжительности жизни.

Заключение / Conclusion

Гидравлическая теория патогенеза ОА КС предполагает важнейшую роль посттравматического отёка и синовиального выпота вследствие острой травмы или хронического бытового повреждения менисков, крестообразных связок и синовиальной оболочки. Возникающая массивная гиперволемия и повышение внутрисуставного давления приводят к необратимой альтерации синовиальных макрофагов интимы синовиальной оболочки с нарушением функции синовиального барьера. Просачивание синовиальной жидкости в межклеточное пространство приводит к развитию фиброза, гиперплазии и гипертрофическим процессам в синовиальной оболочке с несовершенным новообразованием сосудов и неоиннервацией. Эти процессы обусловливают суставную тугоподвижность и гипералгезию и формируют клинически очевидный ОА КС.

При отсутствии синовиального выпота синовиальный барьер не поражается и у людей формируется так называемый бессимптомный ОА КС, регистрируемый при рентгеновском обследовании. Избыточное компрессионное давление при ожирении, деформациях конечностей (плоскостопие, варусные и вальгустные деформации), дегенерации менисков и крестообразных связок приводят к снижению содержания жидкости в суставном хряще. Свободные радикалы кислорода синовиальной жидкости деполимеризуют коллагеновую основу хряща, приводя к его хондромаляции. После снижения толщины хряща менее одного мм костно-хрящевая барьерная функция утрачивается, и синовиальная жидкость начинает просачиваться в подлежащую кость, приводя к рассасыванию костных балок, формированию кист и МРТ-синдрома повреждения/отёка костного мозга. Неконтролируемая репарация приводит к субхондральному остесклерозу, остефитозу с появлением гипертрофированных костных балок с недостаточным кровотоком в новообразованных сосудах и болевой гиперчувствительностью. При классическом ОА КС процессы в синовиальной оболочке и костной ткани идут последовательно, обусловливаю клинику ранней и поздней стадий заболевания.

Терапевтические стратегии, нацеленные на снижение боли и воспаления, приводя к кратковременному обезболивающему эффекту, не могут затормозить (если не увеличить) прогрессию заболевания. Единственным патогенетически обоснованным методом профилактики и лечения ОА КС является физическая реабилитация на фоне снижения статических нагрузок на суставы. Только физические нагрузки обладают антифиброзным и антигипоксическим действием на фоне улучшения клинической симптоматики в виде уменьшения суставной боли и тугоподвижности, увеличения объёма движений и возрастания скорости ходьбы.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Участие авторов

Все авторы внесли существенный вклад в подготовку работы, прочли и одобрили финальную версию статьи перед публикацией. Носков С. М., Маргазин В. А. — концепция и дизайн исследования, оформление рукописи; Шепеляева Л. С. — анализ релевантных научных публикаций по теме исследования, оформление рукописи; Башкина А. С., Паруля О. М., Нагибин Р. М. — сбор и обработка материала, оформление рукописи.

Финансирование

Работа выполнялась без спонсорской поддержки.

ADDITIONAL INFORMATION

Conflict of interests

The authors declare no conflict of interest.

Authors’ participation

All the authors made a significant contribution to the preparation of the work, read and approved the final version of the article before publication. Noskov SM, Margazin VA — concept and design of the study, manuscript design; Shepelyaeva LS — analysis of relevant scientific publications on the research topic, manuscript design; Bashkina AS, Parulya OM, Nagibin RM — collection and processing of material, manuscript design.

Financing

The work was carried out without sponsorship.