Клинико-лабораторная, инструментальная и генетическая характеристики больных хроническим гепатитом С с метаболическим синдромом

   Актуальность. В последние годы наблюдается растущая взаимосвязь между HCV-инфекцией и метаболическим синдромом. Исследования показывают, что метаболические нарушения могут усугублять течение хронического гепатита C (ХГС), увеличивая риск прогрессирования заболевания и развития фиброза печени (ФП).

   Цель. Выявить клинико-лабораторные и генетические особенности больных ХГС с метаболическими нарушениями.

   Материалы и методы. На базе областной инфекционной клинической больницы г. Ярославля был обследован 201 пациент в возрасте от 18–60 лет. Выполнен сбор анамнестических данных, проведены антропометрические измерения. Диагноз гепатита С верифицирован на основании выявления спектра антител (a-cor, a-NS3, a-NS4, a-NS-5) в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа, а также РНК HCV с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Молекулярно-генетическое исследование выполнено на базе клинико-диагностической лаборатории Института фармации ФГБОУ ВО ЯГМУ. Полиморфизм генов тестировали с помощью ПЦР в режиме реального времени на приборе «iCycler iQ5» (BioRad) с комплектом реагентов «SNP-экспресс-РВ». Были изучены полиморфизмы генов: APOE Leu28Pro, LPL S447X и FTO A23525T.

   Результаты. Согласно критериям включения, в исследование больные разделены на группы: первая (основная) — ХГС с метаболическим синдромом (161 человек) и вторая (группа сравнения) — хронический гепатит С без МС (40 человек). Установлены прямые корреляционные связи между наличием у пациентов мутаций генов LPL S447X и FTO A23525T и высокой степенью активности гепатита, стадиями ФП F3-F4, дислипидемией и выраженностью компонентов метаболического синдрома.

   Заключение. Метаболические нарушения значительно утяжеляют течение HCV-инфекции и достоверно чаще ассоциируются с прогрессированием фиброза печени.

1. Pisano MB, Giadans CG, Flichman DM, Ré VE, Preciado MV, Valva P. Viral hepatitis update: Progress and perspectives. World J Gastroenterol. 2021 Jul 14;27(26):4018-4044. doi: 10.3748/wjg.v27.i26.4018.

2. Krekulova L, Honzák R, Riley LW. Viral hepatitis C pandemic: Challenges and threats to its elimination. J Viral Hepat. 2021 May;28(5):694-698. doi: 10.1111/jvh.13480.

3. Чуланов В.П., Городин В.Н., Сагалова О.И., Иванова М.Р., Кравченко И.Э., Симакова А.И. и др. Бремя вирусного гепатита С в Российской Федерации: от реальной ситуации к стратегии. Инфекционные болезни. 2021;19(4):52-63. DOI: 10.20953/1729-9225-2021-4-52-63

4. Chaudhari R, Fouda S, Sainu A, Pappachan JM. Metabolic complications of hepatitis C virus infection. World J Gastroenterol. 2021 Apr 7;27(13):1267-1282. doi: 10.3748/wjg.v27.i13.1267.

5. Mehta SH, Brancati FL, Strathdee SA, Pankow JS, Netski D, Coresh J et al. Hepatitis C virus infection and incident type 2 diabetes. Hepatology. 2003;38(1):50-56. doi: 10.1053/jhep.2003.50291.

6. Tsai PS, Cheng YM, Wang CC, Kao JH. The impact of concomitant hepatitis C virus infection on liver and cardiovascular risks in patients with metabolic-associated fatty liver disease. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2023 Nov 1;35(11):1278-1283. doi: 10.1097/MEG.0000000000002558.

7. Fathi Dizaji B. The investigations of genetic determinants of the metabolic syndrome. Diabetes Metab Syndr. 2018 Sep;12(5):783-789. doi: 10.1016/j.dsx.2018.04.009.

8. Fahed G, Aoun L, Bou Zerdan M, Allam S, Bou Zerdan M, Bouferraa Y, Assi HI. Metabolic Syndrome: Updates on Pathophysiology and Management in 2021. Int J Mol Sci. 2022 Jan 12;23(2):786. doi: 10.3390/ijms23020786.

9. Anstee QM, Darlay R, Cockell S, et al; EPoS Consortium Investigators. Genome-wide association study of non-alcoholic fatty liver and steatohepatitis in a histologically characterised cohort. J Hepatol. 2020 Sep;73(3):505-515. doi: 10.1016/j.jhep.2020.04.003. Epub 2020 Apr 13. Erratum in: J Hepatol. 2021 May;74(5):1274-1275. doi: 10.1016/j.jhep.2021.02.003. Erratum in: J Hepatol. 2023 May;78(5):1085-1086. doi: 10.1016/j.jhep.2023.02.028.

10. Probst A, Dang T, Bochud M, Egger M, Negro F, Bochud PY. Role of hepatitis C virus genotype 3 in liver fibrosis progression – a systematic review and meta-analysis. J Viral Hepat. 2011 Nov;18(11):745-59. doi: 10.1111/j.1365-2893.2011.01481.x.

11. Черепнин М.А., Цуканов В.В., Савченко А.А. Клинические проявления у пациентов с генотипами 1 и 3 вируса гепатита С в зависимости от выраженности фиброза печени. Доктор.Ру. 2023;22(2):32–38. [Cherepnin MA, Tsukanov VV, Savchenko AA. Clinical manifestations in patients with hepatitis C virus genotypes 1 and 3, depending on the severity of liver fibrosis. Doctor.Ru. 2023;22(2):32–38. doi: 10.31550/1727-2378-2023-22-2-32-38.

12. Патлусов Е.П., Понежева Ж.Б., Маннанова И.В. Роль метаболических и иммунологических нарушений в прогрессировании хронического гепатита С. РМЖ 2019;(10):7–11.